ไซโลไซบินขนาดเดียวเปลี่ยนการเชื่อมต่อของสมองหนูภายในไม่กี่ชั่วโมง ตามการศึกษาที่ติดตามไซแนปส์แต่ละจุดแทนที่จะเป็นบริเวณสมองทั้งหมด
สิ่งที่การถ่ายภาพแสดงให้เห็น
นักวิจัยที่นำโดยมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานตาครูซ รายงานใน Nature Neuroscience ว่าสารประกอบนี้เร่งทั้งการก่อตัวและการเจริญเต็มที่ของการเชื่อมต่อประสาทใหม่ นอกจากนี้ยังส่งเสริมการกำจัดการเชื่อมต่อบางส่วนที่มีอยู่แล้ว ซึ่งเป็นขั้นตอนการตัดแต่งที่ปกติใช้เวลานานกว่ามาก
จากนั้นทีมได้ศึกษาสัตว์ที่วงจรถูกทำลายโดยความเครียดเรื้อรัง ในหนูเหล่านั้น ไซโลไซบินช่วยฟื้นฟูวงจรที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งเป็นผลที่นักวิจัยด้านภาวะซึมเศร้าและบาดแผลทางใจอ้างถึงบ่อยที่สุด
สองเส้นทาง ไม่ใช่หนึ่ง
สิ่งที่ดึงความสนใจมากที่สุดคือการแยกผลกระทบออกจากกัน กลไกระดับเซลล์ที่ขับเคลื่อนการเชื่อมต่อใหม่เชิงโครงสร้างดูเหมือนทำงานผ่านเส้นทางที่แตกต่างจากเส้นทางที่ก่อให้เกิดพฤติกรรมหลอนประสาท หนูแสดงการตอบสนองทางพฤติกรรมที่ผู้เขียนตีความว่าเป็นหลักฐานว่าความยืดหยุ่นสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องมีประสบการณ์ทางจิตประสาท
หากสิ่งนี้ยังคงเป็นจริงในคน จะเปิดเส้นทางสู่การรักษาที่หลีกเลี่ยงชั่วโมงแห่งการรับรู้ที่เปลี่ยนแปลงซึ่งทำให้การบำบัดด้วยจิตประสาทมีค่าใช้จ่ายสูง ผู้ป่วยยังคงต้องการการดูแลทางคลินิก แต่อาจไม่ต้องมีห้องเฉพาะ นักบำบัดตลอดเซสชัน และวันพักฟื้น
เหตุใดหนูจึงไม่ใช่คน
ผลลัพธ์จากสัตว์ฟันแทะเคยทำให้วงการเข้าใจผิดมาก่อน วงจรพรีฟรอนทัลของหนูแตกต่างจากของมนุษย์ ขนาดยาไม่สามารถเปรียบเทียบได้โดยตรง และการศึกษาได้วัดโครงสร้างในช่วงหลายชั่วโมงและหลายวัน ไม่ใช่อารมณ์ในช่วงหลายเดือน หลักฐานที่แข็งแกร่งที่สุดในมนุษย์สำหรับไซโลไซบินยังคงมาจากการทดลองขนาดเล็กในภาวะซึมเศร้าและการติดยา ซึ่งมีผลลัพธ์ผสมกันและขนาดกลุ่มตัวอย่างเล็ก
งานนี้เพิ่มกลไกให้กับวงการที่ส่วนใหญ่พึ่งพาผลลัพธ์เท่านั้น มันชี้ให้เห็นว่ายาออกฤทธิ์น้อยเหมือนสวิตช์ที่เปิดความยืดหยุ่น และมากเหมือนการผ่อนกฎชั่วคราวที่ตัดสินว่าการเชื่อมต่อใดจะอยู่รอด
ผู้เขียนกล่าวว่าขั้นตอนต่อไปคือการหาสารประกอบที่คงการเชื่อมต่อใหม่ไว้และตัดอาการหลอนประสาทออก ซึ่งเป็นเป้าหมายที่หลายบริษัทกำลังไล่ล่าด้วยสารเลียนแบบที่ไม่ใช่จิตประสาทอยู่แล้ว