Cztery dodatkowe miesiące
Myszy, którym podano eksperymentalny związek blokujący enzym zwany AEP, żyły około 17% dłużej niż zwierzęta nieleczone, według badania opublikowanego w iScience. Nieleczone myszy w eksperymencie umierały średnio w wieku 24 miesięcy; leczone — w wieku 28. Wszystkie zwierzęta miały około 18 miesięcy na początku badania, co dla myszy oznacza wiek średni do podeszłego.
Związek oznaczony jako #11a był mieszany z pokarmem jednej grupy, podczas gdy grupa kontrolna jadła normalnie. AEP — endopeptydaza asparaginowa — to proteaza, która rozcina inne białka, a wcześniejsze prace powiązały jej aktywność z kilkoma chorobami starzenia, w tym neurodegeneracją.
Więcej niż długość życia
Leczone zwierzęta wyglądały też zdrowiej. Wykazywały mniej oznak słabości, osiągały lepsze wyniki w testach wydolności wysiłkowej, siły chwytu i pamięci oraz miały lepsze wskaźniki metaboliczne, w tym lepszą odpowiedź na insulinę. Autorzy piszą, że AEP uczestniczy w kilku procesach związanych ze starzeniem, więc jego blokowanie może oddziaływać na więcej niż jedną ścieżkę naraz.
Niezależni badacze zareagowali zainteresowaniem i ostrożnością w mniej więcej równych proporcjach. Wyniki dotyczące długowieczności myszy mają długą historię nieprzenoszenia się na ludzi, a pojedyncze badanie na jednym szczepie nie jest replikacją.
Daleko do ludzkiej pigułki
Nie przeprowadzono żadnego badania na ludziach, a dawka, bezpieczeństwo i długoterminowe skutki hamowania AEP u ludzi są nieznane. Użyty tu związek to narzędzie laboratoryjne, nie lek. Badanie dołącza jednak do rosnącego zbioru prac traktujących starzenie jako zestaw procesów biologicznych, które można mierzyć i, w zasadzie, spowalniać. Inne niedawne eksperymenty wydłużyły życie myszy poprzez blokowanie sygnałów zapalnych lub zmianę szlaków wykrywających składniki odżywcze, i żaden nie przyniósł jeszcze sprawdzonej terapii zdrowego starzenia się u ludzi.
Następnym krokiem tego zespołu będzie sprawdzenie, czy efekt utrzymuje się u większych zwierząt i czy związek jest wystarczająco bezpieczny na wczesne badania z udziałem ludzi. Do tego czasu odkrycie jest sygnałem dotyczącym mechanizmu, a nie receptą.