DNA-schade als leermechanisme
Onderzoekers van het Picower Institute for Learning and Memory van MIT ontdekten dat wanneer neuronen worden gestimuleerd tijdens leertaken, ze opzettelijk beide strengen DNA op specifieke genetische locaties breken. Deze breuken vinden plaats in genen die synaptische verbindingen reguleren, waardoor neuronen zichzelf kunnen herbedraden. De studie, gepubliceerd op 27 juni in Nature Neuroscience, gebruikte hoge-resolutiebeeldvorming om het proces in realtime in muizenhersenweefsel te observeren.
Reparatieproces cruciaal voor geheugen
Toen de onderzoekers het DNA-reparatiemechanisme bij muizen blokkeerden, vertoonden de dieren een verminderde geheugenvorming. "Zonder reparatie worden de breuken permanente schade en kan de neuron geen duurzame verbindingen maken", zei hoofonderzoeker Dr. Li Wei. Het team identificeerde een eiwitcomplex genaamd PARP1 als de meesterregelaar die zowel breuk als reparatie activeert.
Mogelijke verbanden met neurodegeneratieve ziekten
De ontdekking kan implicaties hebben voor de ziekte van Alzheimer en andere neurodegeneratieve aandoeningen, waarvan bekend is dat DNA-reparatiemechanismen achteruitgaan met de leeftijd. Het onderzoeksteam onderzoekt nu of leeftijdsgebonden afbraak van dit DNA-reparatiesysteem bijdraagt aan cognitieve achteruitgang.