Une nouvelle approche cible les dommages à l’ADN
Des scientifiques du King’s College de Londres ont découvert qu’un médicament expérimental appelé KCL-286, initialement développé pour les lésions médullaires, répare les dommages à l’ADN et réduit l’inflammation dans le cerveau de souris atteintes de la maladie d’Alzheimer. Contrairement à la plupart des traitements actuels qui ciblent les plaques amyloïdes ou les enchevêtrements de tau, le KCL-286 s’attaque simultanément à plusieurs changements biologiques précoces, notamment les dommages à l’ADN et la neuroinflammation, qui apparaissent tous deux aux premiers stades de la maladie.
Le médicament agit en activant le récepteur bêta de l’acide rétinoïque (RARβ), ce qui déclenche une voie qui aide à réparer l’ADN endommagé dans les neurones. Les auteurs de l’étude ont décrit le mécanisme comme « réparant les nids-de-poule sur une route — une fois les dommages réparés, le trafic normal peut reprendre et le système se calme. »
Déjà passé le premier obstacle de sécurité
Le KCL-286 a déjà terminé les essais de sécurité de phase 1 pour les lésions médullaires, ce qui signifie qu’il pourrait entrer plus rapidement dans les essais cliniques pour Alzheimer qu’un composé entièrement nouveau. Les chercheurs ont déclaré que le médicament réduisait l’inflammation neuronale et l’activité immunitaire cérébrale anormale dans les modèles murins — processus considérés comme moteurs de la progression d’Alzheimer.
Implications plus larges
La maladie d’Alzheimer touche plus de 55 millions de personnes dans le monde, et les traitements actuels n’offrent qu’un soulagement modeste des symptômes. L’approche du KCL-286 représente un changement vers le ciblage des mécanismes biologiques fondamentaux de la maladie plutôt que ses agrégats protéiques en aval. Si les essais humains confirment les résultats chez la souris, cela pourrait ouvrir une toute nouvelle classe de thérapies contre Alzheimer.