Gesundheit

Blockade eines Enzyms verlängerte das Leben alternder Mäuse um 17 %

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Vier zusätzliche Monate

Mäuse, die eine experimentelle Verbindung erhielten, die ein Enzym namens AEP blockiert, lebten laut einer in iScience veröffentlichten Studie etwa 17 % länger als unbehandelte Tiere. Unbehandelte Mäuse in dem Experiment starben im Durchschnitt mit 24 Monaten; behandelte Mäuse mit 28. Alle Tiere waren zu Beginn der Studie etwa 18 Monate alt, was für eine Maus mittleres bis hohes Alter bedeutet.

Die Verbindung mit der Bezeichnung #11a wurde einer Gruppe ins Futter gemischt, während eine Kontrollgruppe normal fraß. AEP – Asparagin-Endopeptidase – ist eine Protease, die andere Proteine spaltet, und frühere Arbeiten haben ihre Aktivität mit mehreren Alterskrankheiten in Verbindung gebracht, darunter Neurodegeneration.

Mehr als nur Lebensspanne

Die behandelten Tiere wirkten auch gesünder. Sie zeigten weniger Anzeichen von Gebrechlichkeit, schnitten bei Tests der Belastungsfähigkeit, der Greifkraft und des Gedächtnisses besser ab und hatten verbesserte Stoffwechselmarker, darunter eine bessere Insulinreaktion. Die Autoren schreiben, AEP sei an mehreren altersbezogenen Prozessen beteiligt, sodass seine Blockade möglicherweise mehr als einen Signalweg zugleich adressiere.

Unabhängige Forscher reagierten mit etwa gleichermaßen Interesse und Vorsicht. Ergebnisse zur Langlebigkeit bei Mäusen haben eine lange Geschichte des Scheiterns bei der Übertragung auf Menschen, und eine einzelne Studie an einem Stamm ist keine Replikation.

Weit entfernt von einer Pille für Menschen

Es wurde keine Studie am Menschen durchgeführt, und Dosis, Sicherheit und Langzeitwirkungen der AEP-Hemmung beim Menschen sind unbekannt. Die hier verwendete Verbindung ist ein Laborwerkzeug, kein Medikament. Dennoch reiht sich die Studie in eine wachsende Zahl von Arbeiten ein, die das Altern als eine Reihe biologischer Prozesse betrachten, die messbar und grundsätzlich verlangsambar sind. Andere jüngste Experimente haben die Lebensspanne von Mäusen durch Blockade von Entzündungssignalen oder Veränderung nährstoffmessender Signalwege verlängert, und keines hat bislang eine nachgewiesene Therapie für gesundes Altern beim Menschen hervorgebracht.

Der nächste Schritt dieser Gruppe wird sein zu prüfen, ob der Effekt bei größeren Tieren anhält und ob die Verbindung sicher genug für frühe Studien am Menschen ist. Bis dahin ist der Befund ein Signal zum Mechanismus und kein Rezept.

Quelle: iScience