DNA-skade som en læringsmekanisme
Forskere ved MIT's Picower Institute for Learning and Memory opdagede, at når neuroner stimuleres under læringsopgaver, bryder de bevidst begge DNA-strenge på bestemte genetiske lokationer. Disse brud forekommer i gener, der regulerer synaptiske forbindelser, hvilket gør det muligt for neuroner at omkoble sig selv. Undersøgelsen, offentliggjort den 27. juni i Nature Neuroscience, brugte højopløsningsmikroskopi til at observere processen i realtid i musehjernevæv.
Reparationsproces afgørende for hukommelse
Da forskerne blokerede DNA-reparationsmekanismen i mus, viste dyrene svækket hukommelsesdannelse. "Uden reparation bliver bruddene permanent skade, og neuronen kan ikke danne varige forbindelser," sagde ledende forsker Dr. Li Wei. Holdet identificerede et proteinkompleks kaldet PARP1 som den vigtigste regulator, der udløser både brud og reparation.
Potentielle forbindelser til neurodegenerative sygdomme
Opdagelsen kan have implikationer for Alzheimers og andre neurodegenerative tilstande, hvor DNA-reparationsmekanismer er kendt for at aftage med alderen. Forskningsholdet undersøger nu, om aldersrelateret nedbrydning af dette DNA-reparationssystem bidrager til kognitiv tilbagegang.