Une dose unique de psilocybine a modifié le câblage des cerveaux de souris en quelques heures, selon une étude qui a suivi des synapses individuelles plutôt que des régions cérébrales entières.
Ce que l'imagerie a montré
Des chercheurs dirigés par l'Université de Californie à Santa Cruz ont rapporté dans Nature Neuroscience que le composé accélérait à la fois la formation et la maturation de nouvelles connexions neuronales. Il favorisait aussi l'élimination de certaines connexions existantes, une étape d'élagage qui prend normalement beaucoup plus de temps.
L'équipe a ensuite examiné des animaux dont les circuits avaient été perturbés par un stress chronique. Chez ces souris, la psilocybine a aidé à restaurer les circuits affectés, l'effet le plus souvent cité par les chercheurs étudiant la dépression et les traumatismes.
Deux voies, pas une
La découverte qui a le plus retenu l'attention est une séparation des effets. Les mécanismes cellulaires qui pilotent le recâblage structurel semblaient fonctionner par des voies différentes de celles qui produisent le comportement hallucinogène. Les souris ont montré une réponse comportementale que les auteurs interprètent comme la preuve que la plasticité peut se produire sans l'expérience psychédélique.
Si cela se vérifie chez l'humain, cela ouvre une voie de traitement qui évite les heures de perception altérée qui rendent la thérapie psychédélique coûteuse à administrer. Un patient aurait toujours besoin d'une supervision clinique, mais peut-être pas d'une salle dédiée, d'un thérapeute pour toute la séance et d'une journée de récupération.
Pourquoi les souris ne sont pas des humains
Les résultats chez les rongeurs ont déjà induit le domaine en erreur. Les circuits préfrontaux de la souris diffèrent de ceux de l'humain, les doses ne sont pas directement comparables, et l'étude a mesuré la structure sur des heures et des jours, pas l'humeur sur des mois. Les preuves humaines les plus solides pour la psilocybine proviennent encore de petits essais sur la dépression et l'addiction, avec des résultats mitigés et des échantillons modestes.
Le travail ajoute toutefois un mécanisme à un domaine qui s'est surtout appuyé sur des résultats. Il suggère que le médicament agit moins comme un interrupteur qui active la plasticité que comme un relâchement temporaire des règles qui décident quelles connexions survivent.
Les auteurs indiquent que la prochaine étape consiste à trouver des composés qui conservent le recâblage et abandonnent l'hallucination, une cible que plusieurs entreprises poursuivent déjà avec des analogues non psychédéliques.