Hvorfor tumorerne vokser
En klasse af kræftlægemidler kendt som KRAS-hæmmere kan skrumpe de smertefulde nervetumorer, der vokser hos mennesker med neurofibromatose type 1 (NF1), ifølge en undersøgelse offentliggjort den 2. september i tidsskriftet Science Advances. Forskere ved Cincinnati Children's Hospital fandt, at lægemidlerne hos mus virkede mindst lige så godt som de MEK-hæmmere, der allerede er godkendt til sygdommen. NF1 er en genetisk tilstand, der rammer omkring én ud af 3.000 mennesker. Omkring halvdelen af dem med lidelsen udvikler plexiforme neurofibromer, ikke-kræftfremkaldende tumorer, der dannes langs nerver og kan forårsage smerte, misdannelse og i nogle tilfælde blive ondartede. Tumorerne opstår, når Schwann-celler, som omgiver nerver, mister NF1-genet. Dette tab aktiverer et protein kaldet KRAS, som normalt fungerer som en tænd/sluk-kontakt for nervevækst.
Blokering af kontakten
Teamet, ledet af cancerbiolog Nancy Ratner, studerede mus, der var konstrueret, så deres Schwann-celler manglede NF1-genet, samme type model, der blev brugt i forskningen, der førte til MEK-hæmmer-lægemidler. Da musene blev behandlet med KRAS-hæmmere, skrumpede tumorerne med en hastighed, der matchede eller overgik MEK-lægemidlerne. "KRAS er nødvendig for dannelsen af plexiforme neurofibromer og repræsenterer en angribelig sårbarhed i etablerede tumorer," skrev forfatterne.
En hurtigere vej til patienter
Fundet betyder noget, fordi KRAS-hæmmere allerede er i brug eller langt fremme i udviklingen til visse kræftformer, hvilket kan fremskynde testning for NF1. MEK-hæmmere som selumetinib er godkendt til børn med inoperable plexiforme neurofibromer, men ikke alle patienter reagerer, og voksne har færre muligheder. Forskerne siger, at næste skridt er at teste KRAS-hæmmere, muligvis i kombination med MEK-lægemidler, i kliniske forsøg for NF1-patienter, hvis tumorer fortsætter med at vokse.