Bí ẩn hàng thập kỷ được giải
Trong nhiều thập kỷ, các nhà khoa học biết các protein độc hại như amyloid-beta và tau tích tụ trong não của người mắc bệnh Alzheimer. Điều chưa rõ ràng là chính xác cách các khối protein này giết chết tế bào não. Các nhà nghiên cứu tại King's College London và Viện Nghiên cứu Sa sút trí tuệ Vương quốc Anh hiện đã xác định mắt xích còn thiếu: một cơ chế chết tế bào chưa từng biết mà họ gọi là 'karyoptosis'.
Cách karyoptosis hoạt động
Quá trình này liên quan đến sự phá hủy tiến triển của nhân tế bào – trung tâm chỉ huy của nó. Các protein độc hại kích hoạt một chuỗi sự kiện làm vỡ màng nhân, dẫn đến chết tế bào. Nhóm nghiên cứu lần đầu tiên xác định karyoptosis trong một bệnh thần kinh hiếm gặp trước khi nhận ra nó là đặc điểm chung của Alzheimer và chứng sa sút trí tuệ vùng trán (FTD), ảnh hưởng đến hàng chục triệu người trên toàn thế giới. 'Nghiên cứu này là đỉnh cao của một hành trình 10 năm,' nhà nghiên cứu chính cho biết.
Khả năng điều trị mới
Phát hiện này mở ra mục tiêu rõ ràng cho phát triển thuốc. Nếu các nhà nghiên cứu có thể thiết kế các phân tử làm gián đoạn con đường karyoptosis, họ có thể làm chậm hoặc ngừng sự mất tế bào não tiến triển đặc trưng của chứng sa sút trí tuệ. Các loại thuốc Alzheimer hiện tại kiểm soát triệu chứng nhưng không ngăn chết tế bào thần kinh. Alzheimer's Research UK, đồng tài trợ nghiên cứu, gọi phát hiện này là 'bước ngoặt tiềm năng' trong việc tìm kiếm các liệu pháp điều chỉnh bệnh. Các thử nghiệm lâm sàng nhắm vào con đường này có thể bắt đầu trong vòng hai đến ba năm.