Разгадка десятилетней тайны
На протяжении десятилетий ученые знали, что токсичные белки, такие как амилоид-бета и тау, накапливаются в мозге людей с болезнью Альцгеймера. Однако оставалось неясным, как именно эти белковые скопления убивают клетки мозга. Исследователи Королевского колледжа Лондона и Британского института исследований деменции теперь обнаружили недостающее звено: ранее неизвестный механизм гибели клеток, который они назвали «кариоптозом».
Как работает кариоптоз
Процесс включает прогрессирующее разрушение ядра клетки — ее командного центра. Токсичные белки запускают каскад, который буквально разрывает ядерную оболочку, что приводит к гибели клетки. Команда сначала выявила кариоптоз при редком неврологическом заболевании, а затем поняла, что это общая черта болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции, которые вместе поражают десятки миллионов людей во всем мире. «Это исследование — кульминация десятилетнего пути», — сказал ведущий исследователь.
Новые возможности лечения
Открытие открывает четкую мишень для разработки лекарств. Если исследователи смогут создать молекулы, прерывающие путь кариоптоза, они смогут замедлить или остановить прогрессирующую потерю клеток мозга, характерную для деменции. Современные лекарства от Альцгеймера лечат симптомы, но не предотвращают гибель нейронов. Благотворительная организация Alzheimer's Research UK, софинансировавшая исследование, назвала находку «потенциальным поворотным моментом» в поиске терапий, модифицирующих болезнь. Клинические испытания, нацеленные на этот путь, могут начаться в течение двух-трех лет.