لغز عمره عقد من الزمن يُحل
لعقود، عرف العلماء أن بروتينات سامة مثل بيتا أميلويد وتاو تتراكم في أدمغة المصابين بمرض الزهايمر. ما بقي غير واضح هو كيفية قتل كتل البروتين هذه لخلايا الدماغ بالضبط. حدد باحثون في كلية كينجز لندن ومعهد أبحاث الخرف في المملكة المتحدة الآن الحلقة المفقودة: آلية موت خلايا غير معروفة سابقًا يسمونها "karyoptosis".
كيف تعمل karyoptosis
تتضمن العملية التدمير التدريجي لنواة الخلية - مركز القيادة فيها. تؤدي البروتينات السامة إلى سلسلة من الأحداث التي تمزق الغلاف النووي حرفيًا، مما يؤدي إلى موت الخلية. حدد الفريق أولاً karyoptosis في مرض عصبي نادر قبل أن يدركوا أنها سمة مشتركة عبر الزهايمر والخرف الجبهي الصدغي، واللذان يؤثران معًا على عشرات الملايين من الأشخاص حول العالم. قال الباحث الرئيسي: "هذه الدراسة هي تتويج لرحلة استمرت 10 سنوات".
إمكانيات علاجية جديدة
يفتح الاكتشاف هدفًا واضحًا لتطوير الأدوية. إذا تمكن الباحثون من تصميم جزيئات تقاطع مسار karyoptosis، فقد يتمكنون من إبطاء أو إيقاف فقدان خلايا الدماغ التدريجي الذي يميز الخرف. أدوية الزهايمر الحالية تدير الأعراض لكنها لا تمنع موت الخلايا العصبية. وصف باحثو الزهايمر في المملكة المتحدة، الذي شاركوا في تمويل الدراسة، النتيجة بأنها "نقطة تحول محتملة" في البحث عن علاجات معدلة للمرض. يمكن أن تبدأ التجارب السريرية التي تستهدف المسار خلال سنتين إلى ثلاث سنوات.