DNA损伤作为学习机制
麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所的研究人员发现，当神经元在学习任务中受到刺激时，它们会在特定基因位点故意切断DNA双链。这些断裂发生在调控突触连接的基因上，使神经元能够自我重组。该研究6月27日发表于《自然·神经科学》，利用高分辨率成像实时观测小鼠脑组织中的这一过程。
修复过程对记忆至关重要
当研究人员阻断小鼠的DNA修复机制时，小鼠表现出记忆形成受损。“没有修复，断裂就成为永久损伤，神经元无法形成持久的连接，”首席研究员李伟博士说。团队发现一种名为PARP1的蛋白复合体是触发断裂和修复的主调控因子。
与神经退行性疾病的潜在关联
该发现可能对阿尔茨海默病及其他神经退行性疾病产生影响，已知此类疾病的DNA修复机制随年龄增长而衰退。研究团队正在调查这一DNA修复系统的年龄相关性衰退是否导致认知能力下降。