Les dommages à l'ADN comme mécanisme d'apprentissage
Des chercheurs du Picower Institute for Learning and Memory du MIT ont découvert que lorsque les neurones sont stimulés lors de tâches d'apprentissage, ils brisent délibérément les deux brins d'ADN à des endroits génétiques spécifiques. Ces cassures se produisent dans les gènes qui régulent les connexions synaptiques, permettant aux neurones de se reconnecter. L'étude, publiée le 27 juin dans Nature Neuroscience, a utilisé l'imagerie haute résolution pour observer le processus en temps réel dans des tissus cérébraux de souris.
Le processus de réparation essentiel à la mémoire
Lorsque les chercheurs ont bloqué le mécanisme de réparation de l'ADN chez les souris, les animaux ont montré une altération de la formation de la mémoire. « Sans réparation, les cassures deviennent des dommages permanents et le neurone ne peut pas former de connexions durables », a déclaré le Dr Li Wei, chercheur principal. L'équipe a identifié un complexe protéique appelé PARP1 comme régulateur principal qui déclenche à la fois la rupture et la réparation.
Liens potentiels avec les maladies neurodégénératives
Cette découverte pourrait avoir des implications pour la maladie d'Alzheimer et d'autres affections neurodégénératives, où les mécanismes de réparation de l'ADN sont connus pour décliner avec l'âge. L'équipe de recherche étudie maintenant si la dégradation de ce système de réparation de l'ADN liée à l'âge contribue au déclin cognitif.