新方法针对DNA损伤
伦敦国王学院的科学家发现，一种最初为脊髓损伤开发的实验性药物KCL-286，能够修复阿尔茨海默病小鼠大脑中的DNA损伤并减少炎症。与多数旨在清除淀粉样斑块或tau蛋白缠结的现有疗法不同，KCL-286同时针对多种早期生物学变化——包括出现在疾病最早期阶段的DNA损伤和神经炎症。该药物通过激活视黄酸受体β，触发修复神经元受损DNA的途径。研究作者将这一机制描述为“修补道路上的坑洼——一旦修复完成，正常交通就能恢复，系统也趋于平稳。”
已通过首个安全性测试
KCL-286已完成为脊髓损伤的1期安全性试验，这意味着它进入阿尔茨海默病临床试验的速度将比全新化合物更快。研究人员表示，该药物减少了小鼠模型中的神经炎症和异常脑免疫活动——这些过程被认为是推动阿尔茨海默病进展的因素。
更广泛的意义
阿尔茨海默病影响全球超过5500万人，现有疗法仅提供有限的症状缓解。KCL-286的方法代表了从下游蛋白质聚集体转向疾病根源生物学机制的努力。如果人体试验证实小鼠的发现，可能会开辟一个全新的阿尔茨海默病疗法类别。