DNA損傷を標的にした新アプローチ
キングス・カレッジ・ロンドンの科学者らは、脊髄損傷用に開発された実験薬KCL-286が、アルツハイマー病マウスの脳内でDNA損傷を修復し炎症を抑制することを発見した。アミロイド斑やタウタングルを標的とする既存治療と異なり、KCL-286はDNA損傷や神経炎症など疾患の初期段階で現れる複数の生物学的変化に同時に作用する。この薬はレチノイン酸受容体ベータを活性化し、ニューロンの損傷DNA修復を促進する経路を引き起こす。
既に最初の安全性試験を通過
KCL-286は脊髄損傷の第1相安全性試験を完了しており、全く新しい化合物より迅速にアルツハイマー臨床試験に移行できる可能性がある。研究者らはマウスモデルで神経炎症と異常な脳免疫活動の低減を確認、これらはアルツハイマー進行を促進すると考えられている。
広範な意義
アルツハイマー病は世界で5500万人以上が罹患、現在の治療法は症状を緩和するのみ。KCL-286アプローチは疾患の根本的な生物学的メカニズムを標的にする転換を示す。ヒト試験でマウスの結果が確認されれば、まったく新しいクラスのアルツハイマー治療薬が開かれる可能性がある。