Tổn thương DNA như một cơ chế học tập
Các nhà nghiên cứu tại Viện Học tập và Trí nhớ Picower của MIT phát hiện ra rằng khi các tế bào thần kinh bị kích thích trong quá trình học tập, chúng cố tình bẻ gãy cả hai sợi DNA tại các vị trí di truyền cụ thể. Những vết gãy này xảy ra trong các gen điều chỉnh kết nối khớp thần kinh, cho phép các tế bào thần kinh tự kết nối lại. Nghiên cứu được công bố ngày 27 tháng 6 trên tạp chí Nature Neuroscience, sử dụng hình ảnh độ phân giải cao để quan sát quá trình trong thời gian thực ở mô não chuột.
Quá trình sửa chữa rất quan trọng cho trí nhớ
Khi các nhà nghiên cứu ngăn chặn cơ chế sửa chữa DNA ở chuột, động vật cho thấy khả năng hình thành trí nhớ bị suy giảm. "Nếu không sửa chữa, các vết gãy trở thành tổn thương vĩnh viễn và tế bào thần kinh không thể hình thành kết nối lâu dài," tiến sĩ Li Wei, trưởng nhóm nghiên cứu cho biết. Nhóm đã xác định một phức hợp protein gọi là PARP1 là bộ điều chỉnh chính kích hoạt cả quá trình bẻ gãy và sửa chữa.
Liên hệ tiềm năng với bệnh thoái hóa thần kinh
Phát hiện này có thể có ý nghĩa đối với bệnh Alzheimer và các bệnh thoái hóa thần kinh khác, nơi cơ chế sửa chữa DNA đã biết là suy giảm theo tuổi tác. Nhóm nghiên cứu hiện đang điều tra xem liệu sự suy giảm do tuổi tác của hệ thống sửa chữa DNA này có góp phần gây suy giảm nhận thức hay không.