DNA-skada som inlärningsmekanism
Forskare vid MIT:s Picower Institute for Learning and Memory upptäckte att när nervceller stimuleras under inlärningsuppgifter bryter de avsiktligt båda DNA-strängarna på särskilda genetiska platser. Dessa brott sker i gener som reglerar synaptiska förbindelser, vilket gör att nervceller kan omkoppla sig själva. Studien, publicerad den 27 juni i Nature Neuroscience, använde högupplöst bildteknik för att observera processen i realtid i hjärnvävnad från möss.
Reparationsprocessen avgörande för minne
När forskarna blockerade DNA-reparationsmekanismen hos möss visade djuren nedsatt minnesbildning. "Utan reparationen blir brotten permanenta skador och neuronen kan inte bilda bestående kopplingar," säger ledande forskare Dr. Li Wei. Teamet identifierade ett proteinkomplex som kallas PARP1 som masterregulator som utlöser både brott och reparation.
Potentiella kopplingar till neurodegenerativa sjukdomar
Upptäckten kan ha betydelse för Alzheimer och andra neurodegenerativa tillstånd där DNA-reparationsmekanismer är kända för att försämras med åldern. Forskningsgruppen undersöker nu om åldersrelaterad nedbrytning av detta DNA-reparationssystem bidrar till kognitiv försämring.