Uusi lähestymistapa kohdistuu DNA-vaurioihin
King's College Londonin tutkijat ovat löytäneet, että kokeellinen lääke KCL-286, joka kehitettiin alun perin selkäydinvammaan, korjaa DNA-vaurioita ja vähentää tulehdusta Alzheimer-tautia sairastavien hiirten aivoissa. Toisin kuin useimmat nykyiset hoidot, jotka kohdistuvat amyloidiplakkeihin tai tau-säikeisiin, KCL-286 käsittelee useita varhaisia biologisia muutoksia samanaikaisesti – mukaan lukien DNA-vaurioita ja neuroinflammatiota, joita molempia esiintyy taudin varhaisvaiheissa.
Lääke toimii aktivoimalla retinoiinihapporeseptori-beta (RARβ), joka käynnistää solujen DNA-vaurioiden korjausreitin. Tutkimuksen tekijät kuvasivat mekanismia "teiden kuoppien korjaamiseksi – kun vaurio on korjattu, normaali liikenne voi jälleen virrata ja järjestelmä rauhoittuu."
Läpäissyt jo ensimmäisen turvallisuusesteen
KCL-286 on jo läpäissyt vaiheen 1 turvallisuustutkimukset selkäydinvamman osalta, mikä tarkoittaa, että se voi siirtyä Alzheimerin kliinisiin tutkimuksiin nopeammin kuin täysin uusi yhdiste. Tutkijat kertoivat, että lääke vähensi hermoston tulehdusta ja epänormaalia aivojen immuuniaktiivisuutta hiirimalleissa – prosesseja, joiden uskotaan edistävän Alzheimerin etenemistä.
Laajemmat vaikutukset
Alzheimerin tauti vaikuttaa yli 55 miljoonaan ihmiseen maailmanlaajuisesti, ja nykyiset hoidot tarjoavat vain vaatimattomia oireiden lievityksiä. KCL-286-lähestymistapa edustaa siirtymää kohti taudin juurimekanismien kohdentamista sen sijaan, että keskityttäisiin proteiinikertymiin. Jos ihmistutkimukset vahvistavat hiirten löydökset, se voi avata täysin uuden Alzheimer-hoitojen luokan.