Nuevo enfoque contra el daño del ADN
Científicos del King's College de Londres descubrieron que un fármaco experimental llamado KCL-286, originalmente desarrollado para lesiones de la médula espinal, repara el daño del ADN y reduce la inflamación en los cerebros de ratones con Alzheimer. A diferencia de la mayoría de los tratamientos actuales que se centran en las placas amiloides o los ovillos de tau, el KCL-286 aborda múltiples cambios biológicos tempranos simultáneamente, incluido el daño del ADN y la neuroinflamación, que aparecen en las primeras etapas de la enfermedad.
El fármaco funciona activando el receptor beta del ácido retinoico (RARβ), que desencadena una vía que ayuda a reparar el ADN dañado en las neuronas. Los autores del estudio describieron el mecanismo como "reparar baches en una carretera: una vez que se arregla el daño, el tráfico normal puede fluir de nuevo y el sistema se estabiliza".
Ya superó la primera barrera de seguridad
El KCL-286 ya completó los ensayos de seguridad de fase 1 para lesiones de la médula espinal, lo que significa que podría pasar a los ensayos clínicos de Alzheimer más rápido que un compuesto completamente nuevo. Los investigadores dijeron que el fármaco redujo la inflamación neuronal y la actividad inmunológica cerebral anormal en los modelos de ratón, procesos que se cree que impulsan la progresión del Alzheimer.
Implicaciones más amplias
El Alzheimer afecta a más de 55 millones de personas en todo el mundo, y los tratamientos actuales ofrecen solo un alivio modesto de los síntomas. El enfoque del KCL-286 representa un cambio hacia la orientación de los mecanismos biológicos fundamentales de la enfermedad en lugar de sus agregados de proteínas posteriores. Si los ensayos en humanos confirman los hallazgos en ratones, podría abrir una clase completamente nueva de terapias para el Alzheimer.