Warum die Tumoren wachsen
Eine Klasse von Krebsmedikamenten, bekannt als KRAS-Inhibitoren, kann die schmerzhaften Nerventumoren verkleinern, die bei Menschen mit Neurofibromatose Typ 1 (NF1) wachsen, so eine Studie, die am 2. September im Journal Science Advances veröffentlicht wurde. Forscher des Cincinnati Children's Hospital fanden heraus, dass die Medikamente bei Mäusen mindestens so gut wirkten wie die MEK-Inhibitoren, die bereits für die Krankheit zugelassen sind.
Warum die Tumoren wachsen
NF1 ist eine genetische Erkrankung, die etwa einen von 3.000 Menschen betrifft. Etwa die Hälfte der Betroffenen entwickelt plexiforme Neurofibrome, nicht-krebsartige Tumoren, die entlang von Nerven entstehen und Schmerzen, Entstellungen und in einigen Fällen Bösartigkeit verursachen können. Die Tumoren erscheinen, wenn Schwann-Zellen, die Nerven umhüllen, das NF1-Gen verlieren. Dieser Verlust schaltet ein Protein namens KRAS ein, das normalerweise wie ein Ein-Aus-Schalter für das Nervenwachstum fungiert.
Den Schalter blockieren
Das Team, geleitet von der Krebsbiologin Nancy Ratner, untersuchte Mäuse, die so konstruiert waren, dass ihren Schwann-Zellen das NF1-Gen fehlte, dasselbe Modell, das in der Forschung verwendet wurde, die zu MEK-Inhibitor-Medikamenten führte. Als die Mäuse mit KRAS-Inhibitoren behandelt wurden, schrumpften die Tumoren mit Raten, die mit den MEK-Medikamenten mithalten oder sie übertrafen. "KRAS ist für die Bildung plexiformer Neurofibrome erforderlich und stellt eine angreifbare Schwachstelle in etablierten Tumoren dar", schrieben die Autoren.
Ein schnellerer Weg zu Patienten
Das Ergebnis ist wichtig, weil KRAS-Inhibitoren bereits bei bestimmten Krebsarten im Einsatz oder in der Entwicklung sind, was Tests für NF1 beschleunigen könnte. MEK-Inhibitoren wie Selumetinib sind für Kinder mit inoperablen plexiformen Neurofibromen zugelassen, aber nicht jeder Patient spricht darauf an, und Erwachsene haben weniger Optionen. Die Forscher sagen, der nächste Schritt sei, KRAS-Inhibitoren, möglicherweise in Kombination mit MEK-Medikamenten, in klinischen Studien für NF1-Patienten zu testen, deren Tumoren weiter wachsen.